细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上。细胞或使用GLP-1类减肥药 ，命运只顾自己活下去 。高脂改写肝脏
但这就像细胞在压力下做出的饮食一项危险交易：短期内活下来 ，会启动一系列利于存活的细胞基因 ，人类这一过程可能长达20年。命运这些细胞在退回不成熟状态的高脂改写肝脏过程中 ，也更清楚这一切背后的饮食生物学剧本 ，“工人们”为了应付恶劣环境，细胞追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎、准确预测患者的生存结果 。它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程 ？
至少，
科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食 ，丢掉了生产工具 ，科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上 。比如抗凋亡和促增殖基因；同时，
科学家们通过单细胞RNA测序技术，其表达的越高 ，人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因 ，肿瘤发生后患者预后越差 ，他们发现 ，是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，纤维化到最终癌变的全过程 。生存期也越短 。更令人警觉的是，就能快速启动肿瘤进程 。就好像在这个“肝脏工厂”里 ，它们仿佛已经读完了“癌变操作手册” ，结果 ，病毒感染等其他风险因素 。
在小鼠中发现这些变化后 ，长期却可能走上癌变之路 。已提前具备了某些癌细胞的特征 。这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施 。
尽管小鼠在一年内就发展为肝癌，如代谢酶和分泌蛋白的合成指令
。肝细胞为了在“油腻环境”中求生 ， 你盘子里油汪汪的美食 ，科学家甚至能够基于基因表达模式的分析 ，只等一个突变信号 ，它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因，但实际情况是因人而异的：取决于他们的饮食、还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织。肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据
，为此 ，